Пресс-служба Санкт-Петербургского государственного университета (СПбГУ) сообщила, что исследователи вуза обнаружили компенсаторный механизм, который включается в мозге при нарушениях дофаминовой системы. Работа проводилась на линии генетически модифицированных крыс DAT‑KO с отключённым геном дофаминового транспортера.
Эксперименты показали: при нарушении транспорта дофамина увеличивается экспрессия гена тирозин‑гидроксилазы — ключевого фермента синтеза этого нейромедиатора. Такая реакция выглядит как попытка организма частично компенсировать дефицит, характерный для состояний вроде СДВГ и болезни Паркинсона.
Учёные сосредоточили внимание на дофаминовых нейронах чёрной субстанции — области, ответственной за моторную функцию; её повреждение связано с серьёзными неврологическими расстройствами. Сопоставление данных пациентов с болезнью Паркинсона и результатов исследований на животных показало согласованную работу генов, вовлечённых в синтез, хранение и передачу дофаминовых сигналов. Хотя описанный механизм не восстанавливает полностью уровень дофамина, его изучение открывает перспективы для разработки новых терапевтических подходов.
Читайте ещё по теме:
Терапия для лечения травм мозга с использованием следовых аминов разрабатывается в России
Новые покрытия для имплантов разработали в России
Новую молекулу открыли в Пироговском университете, она поможет в лечении болезни Паркинсона
