Investigadores de la Universidad Politécnica Nacional de Investigación de Perm (PNRPU) han desarrollado un modelo matemático que explica la aparición de enfermedades oncológicas y el proceso de envejecimiento celular. El descubrimiento ayudará a desarrollar nuevos métodos de tratamiento que cambien el estado de las células, en lugar de destruirlas.
La biología y la medicina modernas han logrado avances significativos en la decodificación del genoma, pero se han enfrentado a un problema clave en el desarrollo de las células. Los científicos no entendían por qué una célula se convierte en una neurona, mientras que otra se divide incontrolablemente, formando un tumor. La ciencia se ha centrado en el análisis de proteínas individuales y señales químicas, lo que no ha permitido comprender cómo cambian miles de genes simultáneamente. Los científicos de la PNRPU han creado un modelo de ADN que explica por primera vez el principio físico universal que controla las células y conduce al desarrollo de tumores. Esto abre nuevos horizontes en el tratamiento del cáncer.
Según los científicos, las células, teniendo el mismo conjunto de genes, pueden realizar diferentes funciones: convertirse en neuronas, células musculares o inmunitarias. Sin embargo, el mecanismo que asegura los cambios organizados en las células sigue siendo poco claro. Para que cada gen pueda realizar la información hereditaria contenida, su sección de ADN debe abrirse, rompiendo los enlaces de hidrógeno en ciertos lugares. El destino de la célula, ya sea convertirse en nerviosa, muscular o cancerosa, depende del cambio colectivo del estado de todas las secciones del ADN. La violación de este orden puede conducir a la formación de tumores o al desarrollo incorrecto de las células.
Los investigadores de la PNRPU sugirieron que la sincronía de los cambios de miles de genes se debe a las propiedades físicas de la molécula de ADN, donde cualquier cambio local está sujeto a la influencia de la tensión mecánica general. Esta tensión puede tener un impacto físico en los genes vecinos, facilitando o dificultando su apertura y coordinando los cambios en muchos genes.
El punto clave en la creación del modelo fue la introducción de tres modos diferentes para cada sección del ADN: estable, inestable y crítico. En un estado estable, la sección está cerrada, en un estado inestable está lista para cambiar, y en un estado crítico se abre, desencadenando una reacción en cadena que puede cambiar la actividad de todo el genoma.
La investigación proporcionó una explicación física de la naturaleza de la oncología. El modelo sugiere que una célula cancerosa está "atascada" en un estado de división debido a la falta de secciones de ADN abiertas, lo que bloquea su desarrollo normal. En las células sanas, hay muchas de estas secciones, lo que asegura un cambio organizado de estados; los científicos lo llaman "cascada de criticidad". En el cáncer, esta cascada se interrumpe, abriendo el camino para nuevos métodos de terapia dirigidos a "cambiar" el estado interno de las células.
La comprensión de los mecanismos de conmutación de estados de las moléculas puede cambiar la medicina regenerativa, haciendo que los procesos de reprogramación celular para la terapia sean más manejables y eficaces.
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